Causes de dénutrition Mécanismes de la dénutrition Signes cliniques de la dénutrition L’examen clinique


Causes de dénutrition

Causes de dénutrition chez l'enfant : Un déséquilibreUn déséquilibre
  1. La dénutrition relève fondamentalement d’un déséquilibre entre les apports nutritionnels (en énergie, protéines ou autres nutriments) et les besoins de l’organisme.
  2. L’origine de ce déséquilibre peut être liée soit à une augmentation des «dépenses», autrement dit des besoins, soit à une réduction de l’alimentation « efficace » (carence vraie d’apports ou pertes liées à une mauvaise absorption des nutriments par le tube digestif).

Causes de dénutrition chez l'enfant : Carences d’apportCarences d’apport
  1. Les carences d’apport par privation de nourriture sont plus fréquentes dans les pays en voie de développement. En France, ces carences d’apport existent dans les milieux défavorisés, à l’arrivée dans leur famille des enfants adoptés en provenance de pays du tiers-monde et en cas de maltraitance ou de carence affective.
  2. Une pathologie psychiatrique des parents peut être en cause, notamment l’anorexie mentale chez la mère qui peut, plus ou moins intentionnellement, diminuer les rations alimentaires de son enfant. On observe aussi des erreurs diététiques, soit par incompréhension, soit volontaires, par l’application de régimes inappropriés. Des régimes alimentaires trop limités dans le cadre d’allergies alimentaires sont aussi à l’origine de carences et de dénutrition.
  3. Plus fréquemment, en France, la « carence d'apports » est consécutive à :• un trouble du comportement alimentaire (pouvant aller jusqu’à l’anorexie),
    • ou à une maladie digestive affectant l'ingestion des aliments (anorexie, troubles de la déglutition, régurgitations, vomissements) ou perturbant la digestion et/ou l'absorption des nutriments dans le tube digestif (malabsorption, diarrhée).
  4. Chez l’enfant hospitalisé, la carence d’apports peut être la conséquence :
    • d’une décision médicale (mise à jeun ou régime sans compensation),
    • ou du traumatisme psychologique engendré par la pathologie et l’hospitalisation,
    • ou encore d’une négligence des soignants qui ne fournissent pas une aide et une attention suffisante au repas.

Causes de dénutrition chez l'enfant : Causes d’augmentation de la dépense énergétique et des besoins protéiquesCauses d’augmentation de la dépense énergétique et des besoins protéiques
  1. L’augmentation des besoins énergétiques et/ou protéiques est liée à tout processus pathologique, aigu ou chronique, responsable d'une augmentation de la dépense énergétique et/ou d'un catabolisme protéique (maladie qui augmente le travail musculaire, fièvre quelle qu’en soit la cause, maladie infectieuse, inflammatoire, tumorale...).

Les maladies mises en causes

Beaucoup de maladies associent l'augmentation des besoins et la réduction des apports :

  1. Maladie de Crohn : il s’agit d’une maladie inflammatoire du tube digestif qui augmente les besoins énergétiques, entraîne un catabolisme protéique (exagéré éventuellement par la corticothérapie), provoque une anorexie, des douleurs abdominales et des troubles digestifs plus ou moins importants selon la localisation et l’étendue de l’atteinte intestinale. Une atteinte étendue de l’intestin grêle peut entraîner une malabsorption et une entéropathie exsudative (pertes protéiques) responsables d’une dénutrition rapide avec un retentissement précoce sur le croissance en raison de la carence protéique.
  2. Maladies infectieuses : toute maladie infectieuse entraîne une anorexie en raison de la libération de cytokines pro-inflammatoires et de l’inconfort lié à la fièvre. L’inflammation entraîne une augmentation des besoins énergétiques et entraîne un catabolisme protéique.
  3. Chirurgie viscérale compliquée : toute intervention sur l’abdomen (laparotomie) entraîne un iléus intestinal réflexe. La douleur et l’inconfort liés à la reprise du transit pénalisent l’alimentation, quand celle-ci n’est pas simplement interdite sur prescription médicale. En cas de complication infectieuse de l’acte chirurgical (abcès), le syndrome inflammatoire augmente les besoins énergétiques et entraîne un catabolisme protéique.
  4. Pathologie cardiaque : l’essoufflement lié à la cardiopathie (tachycardie, hypoxie…) gêne l’alimentation, en particulier chez le nourrisson. Les médicaments peuvent accentuer l’anorexie. Simultanément, l’augmentation du travail respiratoire augmente les besoins protéiques et énergétiques.

* Iléus : Occlusion intestinale aiguë ou chronique. L'iléus peut être paralytique (arrêt des mouvements péristaltiques) ou dynamique (spasme).

 


Mécanismes de la dénutrition

Dénutrition chez l'enfant : Mobilisation des réserves énergétiquesMobilisation des réserves énergétiques
  1. En cas de carence d'apports (absolue ou relative face à des besoins élevés), les réserves doivent être utilisées pour couvrir les dépenses énergétiques et assurer les synthèses protéiques "prioritaires".
  2. Les principales ressources d’énergie sont :
    • d'une part la mobilisation des acides gras stockés dans le tissu adipeux sous forme de triglycérides (lipolyse) aboutissant à une diminution de la masse grasse,
    • d'autre part la production hépatique de glucose, faisant intervenir rapidement la libération du glucose stocké sous forme de glycogène (glycogénolyse), et surtout la synthèse de glucose (néoglucogenèse), en particulier à partir des acides aminés provenant de la dégradation des protéines musculaires (protéolyse), ce qui permet en particulier le maintien d'une glycémie suffisante pour assurer un apport indispensable en glucose aux organes tels que le cerveau.
  3. En revanche, l'énergie fournie par l'oxydation des protéines est faible.
  4. La mobilisation des réserves énergétiques est la résultante d'une modification des sécrétions hormonales : élévation de la sécrétion des hormones dites « de la contre-régulation » (en particulier cortisol, glucagon), et réduction de la sécrétion d'insuline, qui peut s'accompagner d'une résistance périphérique à l'action de l'insuline. L'adaptation à une situation de carence énergétique amène une réduction de la dépense énergétique, au prix d'une réduction de l'activité physique et d'un arrêt de la croissance.

Dénutrition chez l'enfant : Le déficit protéiqueLe déficit protéique
  1. Le déficit protéique est généralement la conséquence d'une fuite protéique (digestive, cutanée, urinaire...) ou d'une pathologie inflammatoire entraînant un « vol » métabolique, c’est-à-dire la synthèse hépatique prioritaire de protéines dites "de la phase aiguë" de l'inflammation aux dépens des autres synthèses telle celle de l'albumine. Le déficit protéique peut aussi se constituer du fait d'une carence globale d'apports, ou plus rarement d’une carence sélectivement protidique (régime pauvre en protéine…).
  2. L'adaptation à ces déséquilibres suppose une réduction du renouvellement protéique et des pertes azotées urinaires. Elle a pour finalité de préserver la masse protéique viscérale (à savoir les protéines contenues dans les organes tels que le foie) aux dépens de la masse musculaire (30 à 40% du poids corporel). Les acides aminés issus de la protéolyse musculaire (ou destruction des protéines constituant des muscles) alimentent la synthèse protéique hépatique. Ainsi, chez l'enfant dénutri, la masse protéique musculaire peut être réduite de 50% alors que la réduction de la masse protéique totale n'est que de 20 à 30%. Malgré cette adaptation, un déficit protéique chronique entraîne une réduction de la synthèse protéique hépatique et une hypoprotidémie* avec hypoalbuminémie**, ce qui conduit à la constitution d’œdèmes.

* Hypoprotidémie : diminution de la concentration de protides plasmatiques.
** Hypoalbuminémie : diminution de la concentration d’albumine plasmatique.


Dénutrition chez l'enfant : Mouvements d'eau, d'électrolytes et de minérauxMouvements d'eau, d'électrolytes et de minéraux
  1. La surcharge hydrique est une des caractéristiques de la composition corporelle de l'enfant dénutri, l'eau totale pouvant atteindre jusqu'à 75% du poids corporel.
  2. Le volume intra-vasculaire (à l’intérieur des vaisseaux sanguins) étant réduit, cette surcharge concerne surtout le secteur interstitiel, c’est-à-dire en dehors des vaisseaux sanguins.
  3. De nombreuses perturbations touchent le potassium, le sodium, la fixation du calcium, le phosphore, le magnésium...

Dénutrition chez l'enfant : Marasme, Kwashiorkor...Marasme, Kwashiorkor...
  1. On a dans le passé distingué « académiquement » deux formes de malnutrition du jeune enfant dans les pays en voie de développement et une classification internationale a été proposée à partir de 2 critères : rapport poids/âge et présence d’œdèmes.
  2. L'interprétation purement "nutritionnelle" attribuant le Marasme à une insuffisance globale d'apports protéiques et énergétiques et le Kwashiorkor à une carence protéique prédominante associée à un apport glucidique excessif, est aujourd'hui abandonnée.
  3. D'autres facteurs, en particulier infectieux et inflammatoires interviennent certainement dans l'évolution vers un tableau de « Kwashiorkor » en exagérant le catabolisme protéique. Cette classification est de peu d’utilité dans la prise en charge clinique quotidienne : ce qui importe est d’identifier chez un enfant dénutri les signes et les causes de carence protéique.

 


Signes cliniques de la dénutrition

Dénutrition chez l'enfant : La perte de poidsLa perte de poids
  1. Un ralentissement du gain pondéral, puis l'absence de prise de poids, précédant parfois la perte de poids sont souvent les signes cliniques les plus précoces de dénutrition.
  2. Cependant, la rétention hydrique, liée en particulier à une diminution de la pression oncotique vasculaire en cas d'hypoprotidémie*, peut masquer en partie la perte de poids.

* Hypoprotidémie : diminution de la concentration de protides plasmatiques.


Dénutrition chez l'enfant : La diminution de la vitesse de croissance staturaleLa diminution de la vitesse de croissance staturale
  1. C’est chez l'enfant le meilleur marqueur d'altération de la masse cellulaire active. En cas de dénutrition chronique, elle suit en général de quelques semaines à quelques mois le ralentissement du gain de poids.
  2. L'étude de la croissance staturo-pondérale à l'aide des courbes de référence fournit donc beaucoup d'informations. Les courbes de Sempé et Pédron utilisées en France, établies à partir de l'analyse séquentielle de la croissance d'une population d'enfants bien portants, permettent de rapporter le poids à la taille, le poids et la taille à l'âge. Différentes scores de gravité de la malnutrition ont été proposés utilisant le rapport poids/âge (score de Gomez) ou taille/âge (score de Waterlow). Cependant ces courbes permettent avant tout de comparer un enfant à lui-même, et il est donc indispensable de disposer de plusieurs points dans le temps, pour réaliser l'analyse cinétique de la croissance.
  3. Une perte de poids récente, chez un enfant dont la vitesse de croissance est normale évoque une dénutrition aiguë.
  4. Un ralentissement de la croissance staturale, associé à une stagnation ou à une dégradation pondérale plus anciennes, évoque un processus chronique. Cette forme de malnutrition est particulièrement trompeuse si l'on ne prend pas la précaution d'établir la courbe de croissance, car si poids et taille sont altérés dans les mêmes proportions, le rapport poids/taille peut alors être normal et l'aspect clinique de l'enfant est faussement « harmonieux » !

 


L’examen clinique

Dénutrition chez l'enfant - Examen clinique : MorphologieMorphologie
  1. La fonte du tissu adipeux et la réduction de la masse musculaire sont visibles à l'examen clinique, mais non quantifiables.
  2. Les oedèmes doivent être recherchés dans les zones déclives* (pieds, lombes chez un sujet couché).

* Déclive : point le plus bas d'une cavité, d'un épanchement de liquide ou d'un abcès.


Dénutrition chez l'enfant - Examen clinique : Troubles (diarrhée, température…)Troubles (diarrhée, température…)
  1. L'hyperthermie ou l'hypothermie peuvent être en rapport avec une infection, ou refléter les variations de température ambiante, mal compensées chez les grands dénutris. Chez les jeunes enfants chez lesquels le crâne représente une surface corporelle importante, un bonnet de laine ou de coton permet de limiter la déperdition de chaleur.
  2. La diarrhée traduisant une malabsorption peut être cause ou conséquence de la dénutrition qu'elle aggrave. La malabsorption intestinale peut être liée à des altérations de la muqueuse intestinale et de ses activités enzymatiques, à une réduction des sécrétions bilio-pancréatiques, ainsi qu'à une colonisation intestinale, bactérienne ou parasitaire.

Dénutrition chez l'enfant - Examen clinique : Recherche de carences en micro nutriments Recherche de carences en micro nutriments
  1. Des carences en micro-nutriments (vitamines et oligo-éléments) doivent être évoquées sur des signes cliniques non spécifiques : anomalies de la peau et des phanères, troubles neurologiques centraux ou périphériques, myocardiopathie* (toujours faire une radio de thorax et une échographie cardiaque chez un grand dénutri)...

* Myocardiopathie : Terme désignant les affections graves du muscle cardiaque provoquant un trouble du fonctionnement du cœur et évoluant généralement vers une insuffisance cardiaque.


Dénutrition chez l'enfant - Examens biologiquesExamens biologiques
  1. La dénutrition s'accompagne de modifications biologiques. Ce n'est pas sur ces signes que repose le diagnostic. En revanche, les examens biologiques peuvent donner une orientation sur la cause de la dénutrition et préciser le retentissement et la gravité de la dénutrition. Ce sont par ailleurs des marqueurs de l'efficacité et de la tolérance de la renutrition, qui ne doivent cependant pas faire oublier l'importance de paramètres cliniques simples.
  2. Des désordres électrolytiques tels qu'hypokaliémie*, hypocalcémie*, hypophosphorémie* et hypomagnésémie* doivent être recherchés et corrigés. Les dosages ultérieurs permettent d'apprécier l'efficacité du traitement. Cependant, les concentrations plasmatiques* ne reflètent pas les réserves corporelles. L'hyponatrémie* est fonction de l'importance de l'hémodilution et de l'éventuelle déplétion sodée en cas de pertes associées.
  3. Le dosage de certaines protéines plasmatiques telles que l'albumine, la trans-thyrétine, la transferrine, ou la Retinol Binding Protein (RBP) reflètent l’efficacité des fonctions de synthèse. Leurs facteurs de variation indépendants de l'état nutritionnel, et leurs demi-vies en font des marqueurs nutritionnels de sensibilité et de spécificité variables. L’albumine par exemple est une protéine de demi-vie longue (environ 3 semaines), elle est donc peu adaptée à la surveillance rapprochée des variations rapides de l’état nutritionnel. Des variations rapides de l’albuminémie ne peuvent être liées qu’à des variations de l’hydratation, ou à des pertes (entéropathie exsudative, ascite, syndrome néphrotique).
  4. L'anémie reflète des carences en fer, en acide folique ou folate* (vitamine B9) et/ou en vitamine B12. Le volume globulaire moyen (VGM)* peut être un élément d'orientation.
  5. Les dosages vitaminiques doivent être orientés par la clinique.

* Hypokaliémie : faible taux de potassium dans le sang.
* Hypocalcémie : faible taux de calcium dans le sang.
* Hypophosphorémie : faible taux de phosphore dans le sang.
* Hypomagnésémie : faible taux de magnésium dans le sang.
* Concentrations plasmatiques : quantité d’un élément présente dans le plasma sanguin (partie liquide du sang).
* Hyponatrémie : faible taux de sodium dans le sang.
* Folates : L’acide folique (ou vitamine B9) est nécessaire à la synthèse, à la réparation et au fonctionnement du matériel génétique (ADN et ARN). Il est par conséquent impliqué dans le renouvellement cellulaire est particulièrement important lors de la croissance rapide, qui caractérise le développement embryonnaire et le jeune enfant.
* Volume globulaire moyen : Le volume globulaire moyen ou VGM est une valeur biologique rendant compte de la taille moyenne des globules rouges. Il se mesure sur l'hémogramme ou numération sanguine. La valeur du VGM permet souvent d’évoquer la cause de l'anémie.